Les réactions inflammatoires du système nerveux central (SNC) sont actuellement associées à de nombreux troubles neurologiques. Dans les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, il existe une pénétration considérable de différents sous-ensembles de leucocytes dans le système nerveux central ou une activation grave des cellules microgliales augmentant de nombreux médiateurs inflammatoires dans le système nerveux central. Dans les troubles aigus du système nerveux central, y compris la corrosion retardée associée à un vasospasme après une hémorragie méningée, un accident vasculaire cérébral ischémique, une hémorragie intracérébrale spontanée (ICH) et une lésion cérébrale traumatique (TCC), les preuves actuelles de nombreuses études révèlent que l'inflammation peut cible possible pour le traitement. L'inflammation est en train de devenir un domaine d'étude prometteur pour de nouveaux traitements.
Pour accélérer le processus de traduction de ces informations en applications cliniques, un certain nombre de problèmes importants doivent être résolus, tels que leur capacité à identifier en permanence les déficits cérébraux caractéristiques chez les personnes atteintes de maladies neurodégénératives, les liens entre les lésions cérébrales et les symptômes cliniques et le diagnostic génétique. niveau auquel le préjudice répond à diverses approches de traitement. Dans cet article, plusieurs chercheurs ont rapporté des résultats qui traitent de certains de ces problèmes.
Table des matières
Inflammation et troubles neurologiques
Dans les maladies neurodégénératives, une étude de recherche a examiné la fonction de la neuroinflammation chronique dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer (AD). Avec le modèle de souris transgénique glilique 6 (GFAP-IL6) acide glial fibrillary, les chercheurs ont démontré que ce modèle animal, dans lequel une neuroinflammation chronique a déclenché l'expression de la cytokine interleukine-6 (IL-6) dans les astrocytes, pourrait servir un excellent outil pour la découverte et la validation de médicaments et / ou de médicaments in vivo.
Une autre étude de recherche a évalué le rôle de l'inflammation dans la neuropathologie de la maladie de Parkinson (MP). Ils ont fourni un résumé des connaissances actuelles sur le profil temporel des réactions immunitaires dans la MP et ont discuté des effets potentiels de l'inflammation centrale et périphérique. L’étude de recherche a utilisé TRODAT-1 SPECT pour évaluer l’apoptose des leucocytes chez les patients atteints de MP et son association avec la perte de neurones dopaminergiques centraux. L'apoptose des leucocytes et les taux d'absorption du transporteur de la dopamine dans la bande striée étaient associés à la durée de la maladie et à une gravité accrue. L'interaction entre l'inflammation cérébrale et systémique peut être responsable de la progression de la maladie neurodégénérative. Une autre étude a utilisé la base de données longitudinale sur l'assurance maladie 2000 (LHID2000) pour analyser et évaluer la probabilité de démence entre patients cliniquement diagnostiqués comme atteints de maladies rhumatismales auto-immunes (ARD) et non ARD au cours d'un intervalle de suivi d'une année 5. Leurs résultats indiquent que les patients avec et sans ARD avaient des risques comparables de développer une démence.
Dans les maladies graves du SNC, les chercheurs ont utilisé des modèles de lésion cérébrale traumatique (TBI) pour déterminer si la simvastatine, associée à un antioxydant, pouvait provoquer des réactions inflammatoires endothéliales vasculaires cérébrales après une lésion cérébrale traumatique chez le rat. Leurs résultats confirment que la simvastatine, associée à un antioxydant, pourrait offrir une neuroprotection et qu'elle pourrait éventuellement être attribuée à des réactions inflammatoires vasculaires cérébrales. L'analyse a utilisé une modélisation par équation structurelle pour évaluer la valeur prédictive des scores d'admission selon l'échelle de Glasgow (GCS), la durée de perte de conscience, l'intervention neurochirurgicale et la lésion contre-cutanée associée à l'altération de la mémoire et du taux de traitement six mois après une TBI. L'analyse a également révélé que le score GCS à l'admission est un formidable prédicteur de dysfonctionnements de la mémoire / de la vitesse de traitement après un TBI.
Une étude de recherche a étudié les substances sériques réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS) et les taux de thiol libre dans divers sous-types d’AVC ischémique aigu (AIS) où ils ont évalué leur association avec les résultats cliniques. Ils ont découvert que les patients atteints de la maladie avaient un stress oxydatif plus important, mais une défense anti-oxydante réduite par rapport à ceux atteints d'une maladie après un AIS. Le taux sérique de TBAR à la phase aiguë d'un AVC est un facteur prédictif du résultat. Parallèlement à d’autres travaux de recherche, ils visaient à déterminer si les molécules d’adhérence du sérum étaient associées à l’encéphalopathie septique (ES). Leurs résultats révèlent que la SE suggère une mortalité plus élevée chez les patients non traumatiques atteints de septicémie. Le degré de présentation de la molécule sérique vasculaire-1 (VCAM-1) sur la présentation est un facteur de prédiction beaucoup plus efficace de la SE chez ces patients que la concentration de lactate et d'autres molécules d'adhésion à l'admission, selon des études de recherche.
Parmi les problèmes de santé liés au SNC, des études de recherche ont étudié la relation entre l’expression protéique de deux marqueurs de l’autophagie, LC3B et Beclin-1, et des essais cliniques sur des patients atteints d’astrocytome. Leurs résultats suggèrent que cibler la cellule de type tige cancéreuse dans l'astrocytome peut offrir une approche selon laquelle les cellules de type tige cancéreuses de l'astrocytome, associées à une autophagie améliorée, pourraient conduire à une résistance. Parallèlement à une autre étude de recherche, les chercheurs ont étudié l'expression de la protéine DAPK et l'hyperméthylation du promoteur dans les neurocytomes et les oligodendrogliomes centraux. Leurs résultats ont démontré que l’expression réprimée et l’hyperméthylation du promoteur DAPK par la protéine DAPK étaient prévalentes dans le neurocytome central par rapport à l’oligodendrogliome. L'hyperméthylation du promoteur DAPK peut être utile pour le diagnostic différentiel entre ces deux types de tumeurs.
En conclusion, l'article ci-dessus met l'accent sur plusieurs stratégies de recherche essentielles qui rendent plus évident le fait que la neuroinflammation ou les réactions inflammatoires ont une signification traductionnelle pour différents types de troubles neurologiques. Les résultats de ces études de recherche nous permettent non seulement de comprendre la pathogenèse de ces troubles, mais ils montrent également un potentiel considérable pour fournir des biomarqueurs désespérément objectifs en analyse et en investigation clinique. La connaissance et la compréhension de ces affections ont contribué à la mise au point de traitements efficaces, de modèles animaux et d'outils innovants pour caractériser ces affections médicales et offrir de meilleures options de traitement aux patients.
La neuroinflammation est finalement caractérisée par l'inflammation du tissu nerveux. Elle peut généralement être due à divers facteurs, notamment les toxines, les infections, les maladies auto-immunes et même les lésions cérébrales traumatiques. Dans le système nerveux central (SNC), les cellules microgliales sont chargées d'activer les réactions inflammatoires associées à ces facteurs. Toutefois, une activation excessive de la microglie peut finalement causer divers problèmes de santé, notamment des maladies neurologiques. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
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On sait actuellement que les réactions inflammatoires du système nerveux central (SNC) sont associées à de nombreuses maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer (AD) et la maladie de Parkinson (PD). La portée de nos informations est limitée à la chiropratique, aux problèmes de santé musculo-squelettique et nerveuse ainsi qu’aux articles, sujets et discussions sur la médecine fonctionnelle. Nous utilisons des protocoles de santé fonctionnels pour traiter les blessures ou les troubles chroniques du système musculo-squelettique. Pour discuter plus en détail du sujet ci-dessus, n'hésitez pas à demander au Dr Alex Jimenez ou à nous contacter à 915-850-0900 .
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