Dr. Alex Jimenez, Chiropraticien d'El Paso
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Le lien entre l'anxiété et l'inflammation

L'anxiété est le trouble de santé mentale le plus courant aux États-Unis, affectant plus de 40 millions d'adultes. Bien que certains cas puissent être modérés et de courte durée, d'autres peuvent être douloureusement débilitants, durer des années ou devenir un problème chronique. Alors que presque tout le monde peut éprouver une anxiété temporaire avant une variété d'événements, l'anxiété est considérée comme problématique quand elle commence à interférer d'une manière ou d'une autre avec la fonction quotidienne régulière, y compris les troubles du sommeil, le stress social ou les autosoins. L'anxiété est liée à un certain nombre d'aspects liés au mode de vie, à la santé et à la nutrition, mais la compréhension des déclencheurs et des causes profondes peut aboutir à une approche de traitement plus efficace.

 

La pensée de l'existence d'une interaction entre le système immunitaire et le système nerveux central, ou CNS, a suscité une grande attention de la recherche sur le sujet de la «psychoneuroimmunologie», transportant la zone à un niveau intrigant où de nouvelles hypothèses sont de plus en plus testées. Jusqu'à présent, la présence de réactions inflammatoires et les effets cruciaux de la dépression ont reçu le plus d'attention. Mais compte tenu d'un impact socio-économique important dû à une augmentation alarmante des patients anxieux, il existe un besoin urgent de recherche pour mieux comprendre le rôle de l'inflammation dans l'anxiété et comment cette relation peut s'influencer mutuellement. Le but de l'article ci-dessous est de démontrer les résultats ainsi que de discuter des mesures de résultats d'une vaste étude de cohorte menée afin de déterminer le lien possible entre les troubles anxieux et l'inflammation cérébrale.

 

Troubles anxieux et inflammation dans une grande cohorte adulte

 

Abstract

 

Bien que les troubles anxieux, comme la dépression, soient de plus en plus associés à une charge métabolique et cardiovasculaire, contrairement à la dépression, le rôle de l'inflammation dans l'anxiété a été peu étudié. Cette vaste étude de cohorte examine l'association entre les troubles anxieux et les caractéristiques de l'anxiété avec plusieurs marqueurs inflammatoires. À cette fin, les personnes (18 à 65 ans) présentant un trouble anxieux actuel (N=1273) ou en rémission (N=459) (trouble anxieux généralisé, phobie sociale, trouble panique, agoraphobie) selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux , les critères de la quatrième édition et les témoins sains (N = 556) ont été sélectionnés à partir de l'étude néerlandaise sur la dépression et l'anxiété. De plus, la gravité, la durée, l'âge d'apparition, le sous-type d'anxiété et la dépression comorbide ont été évalués. Les marqueurs inflammatoires comprenaient la protéine C-réactive (CRP), l'interleukine (IL)-6 et le facteur de nécrose tumorale (TNF)-?. Les résultats montrent qu'après ajustement pour les données sociodémographiques, le mode de vie et la maladie, des taux élevés de CRP ont été trouvés chez les hommes, mais pas chez les femmes, avec un trouble anxieux actuel par rapport aux témoins (1.18 (se=1.05) contre 0.98 (se=1.07) mg ? l?1, P = 0.04, d de Cohen = 0.18). Aucune association n'a été trouvée avec IL-6 ou TNF-a. Parmi les personnes souffrant d'un trouble anxieux actuel, celles souffrant de phobie sociale, en particulier les femmes, avaient des niveaux inférieurs de CRP et d'IL-6, tandis que les niveaux les plus élevés de CRP ont été trouvés chez les personnes ayant un âge plus avancé d'apparition du trouble anxieux. Surtout chez les personnes avec un âge d'apparition après 50 ans, les niveaux de CRP ont été augmentés par rapport aux témoins (1.95 (se = 1.18) contre 1.27 (se = 1.05) mg?l?1, P = 0.01, Cohen d = 0.37). En conclusion, une inflammation élevée est présente chez les hommes souffrant de troubles anxieux actuels. Le dérèglement immunitaire est particulièrement observé chez les personnes atteintes d'un trouble anxieux d'apparition tardive, suggérant l'existence d'un sous-type spécifique d'anxiété d'apparition tardive avec une étiologie distincte, qui pourrait éventuellement bénéficier de traitements alternatifs.

 

Mots clés: trouble anxieux, caractéristiques de l'anxiété, étude de cohorte, inflammation

 

Introduction

 

Les troubles anxieux font partie des troubles mentaux les plus répandus et les plus invalidants.1, 2 De plus en plus de preuves établissent un lien entre l'anxiété et les facteurs de risque cardiovasculaire et les maladies telles que l'athérosclérose3, le syndrome métabolique4 et les maladies coronariennes.5, 6 Comme l'inflammation systémique de bas grade est clairement impliquée dans l'étiologie de ces affections somatiques, 7, 8, 9, il a été émis l'hypothèse que l'inflammation joue un rôle dans les troubles anxieux et peut constituer le lien entre les troubles anxieux et le fardeau cardiovasculaire.10 Les troubles anxieux sont également fortement comorbides avec la dépression, Cependant, contrairement à la dépression, très peu d'études ont étudié la relation entre les troubles anxieux et l'inflammation. Deux études récentes ont mis en corrélation les symptômes d'anxiété avec une augmentation des taux de cytokines, en particulier la protéine C-réactive (CRP) .11, 12 En ce qui concerne les troubles anxieux, la recherche s'est principalement concentrée sur le trouble de stress post-traumatique, dans lequel des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires ont été trouvés .13, 14 Des preuves rares issues d'études cliniques relativement petites (n? 15) suggèrent une augmentation de l'activation inflammatoire chez les patients souffrant de trouble panique16 et de trouble anxieux généralisé17, ce qui semble être indépendant de la dépression comorbide.

 

Comme il y a encore peu de recherches sur le dérèglement immunitaire et l'anxiété, on ne peut que spéculer sur les mécanismes qui relient ces deux conditions. Il a été montré que le stress induit expérimentalement produit une réaction inflammatoire, 20 qui a conduit les chercheurs à suggérer que c'est en particulier l'expérience du stress aigu, tel que présent dans les troubles paniques, qui provoque les niveaux élevés d'inflammation dans l'anxiété. À la main, le stress chronique peut déclencher des changements dans l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et le système immunitaire, qui peuvent à leur tour déclencher la dépression et l'anxiété.18 Ces voies ne sont pas indépendantes puisque l'axe HPA et le système immunitaire sont étroitement liés. Bien que l'axe HPA dans les situations normales devrait tempérer les réactions inflammatoires, une hyperactivité prolongée de l'axe HPA pourrait entraîner des réponses anti-inflammatoires émoussées aux glucocorticoïdes entraînant une inflammation accrue.21, 22 De même, on peut supposer que les changements immunitaires associés aux maladies chroniques et En vieillissant, 23 pourrait induire des effets similaires d'amélioration de l'anxiété. Bien que plusieurs mécanismes puissent expliquer une association entre l'inflammation et les troubles anxieux, on peut s'attendre à ce que le dérèglement immunitaire ne soit pas un phénomène général dans les troubles anxieux, mais puisse être limité à des sous-groupes spécifiques. Si ce sous-groupe d'anxiété est défini par le type de trouble, la gravité ou la durée du trouble, la comorbidité avec la dépression, ou son âge d'apparition, doit encore être examinée.

 

La présente étude examine l'association entre plusieurs troubles anxieux courants (trouble anxieux généralisé, phobie sociale, trouble panique, agoraphobie) et inflammation accrue (CRP, interleukine (IL) -6, facteur de nécrose tumorale (TNF) -?) Dans un large échantillon des personnes présentant des troubles anxieux actuels et rémis et des témoins sains. En outre, il sera examiné si des caractéristiques d'anxiété spécifiques (gravité, durée, âge d'apparition, sous-type, comorbidité de la dépression) discriminent davantage les patients anxieux présentant une inflammation élevée.

 

Sujets et méthodes

 

Échantillon

 

L'étude néerlandaise sur la dépression et l'anxiété (NESDA) inclut des personnes 2981 avec et sans troubles dépressifs et anxieux, des années 18-65 âgées à l'évaluation de référence dans 2004-2007. Les participants ont été recrutés dans la communauté (19%), en médecine générale (54%) et en soins de santé mentale secondaires (27%) afin de refléter la vaste gamme et la trajectoire développementale de la psychopathologie. Les personnes ayant une maîtrise insuffisante de la langue néerlandaise ou un diagnostic clinique primaire de trouble bipolaire, trouble obsessionnel compulsif, trouble de toxicomanie grave, trouble psychotique ou trouble psychiatrique organique, tel que rapporté par eux-mêmes ou leur praticien de santé mentale, ont été exclus. Une description détaillée de la conception de l'étude NESDA et des procédures d'échantillonnage peut être trouvée ailleurs.25 Le protocole de recherche a été approuvé par le comité d'éthique des universités participantes et après la description complète de l'étude tous les répondants ont fourni un consentement éclairé.

 

Au cours de l'entrevue de base, la présence de trouble anxieux (trouble d'anxiété généralisée, phobie sociale, trouble panique, agoraphobie) et de trouble dépressif (trouble dépressif majeur, dysthymie) a été établie à l'aide du Diagnostic and Statistical Manual (CIDI). Le CIDI est un instrument très fiable et valide pour évaluer les troubles dépressifs et anxieux26 et a été administré par un personnel de recherche spécialement formé. De plus, la sévérité de l'anxiété a été mesurée chez tous les participants en utilisant l'auto-évaluation de l'article 27 Beck Anxiety Inventory.21 Pour les présentes analyses, nous avons sélectionné des personnes ayant un courant (mois 28 passés) ou remises (durée de vie, pas courant) trouble anxieux et contrôles sains. Les contrôles sains ne présentaient aucun trouble anxieux ou dépressif à vie et un score Beck Anxiety Inventory inférieur à 6, car un score 10 ou supérieur indique une légère anxiété.10 Les personnes souffrant de troubles anxieux pouvaient avoir une dépression comorbide. Parmi ces personnes 29, 2342 ont été exclues en raison d'informations manquantes sur les marqueurs inflammatoires, laissant un échantillon de personnes 54 pour la présente étude. Les personnes avec des données manquantes sur l'inflammation étaient moins souvent des femmes (2288 contre 55.6%, P = 66.9), mais ne différaient pas des personnes incluses en termes d'âge, d'années d'éducation et de présence de trouble anxieux.

 

Caractéristiques d'anxiété

 

Outre le sous-type de diagnostic de trouble anxieux (trouble d'anxiété généralisée, phobie sociale, trouble panique, agoraphobie), les symptômes d'anxiété comprenaient la sévérité des symptômes d'anxiété mesurée par Beck Anxiety Inventory et la durée des symptômes d'anxiété, en utilisant le Life Chart Interview (LCI). 30 Le LCI utilise une méthode de calendrier pour déterminer les événements de la vie au cours des dernières années 4 pour actualiser la mémoire, après quoi la présence de symptômes d'anxiété et d'évitement durant cette période est évaluée. À partir de cela, le pourcentage de patients ayant signalé des symptômes d'anxiété a été calculé. Le LCI a été utilisé par d'autres grandes études de cohorte31 et les calendriers d'événements tels que le LCI ont été suggérés comme une méthode naturelle de choix pour la collecte rétrospective de données.32 Pouvoir tester si l'inflammation était associée aux troubles anxieux avec un retard ultérieur Comme nous l'avons constaté pour la dépression, l'âge d'apparition de l'anxiété 33 est dérivé de l'interview du CIDI. Enfin, la présence d'un trouble dépressif co-morbide courant (trouble dépressif majeur, dysthymie) a été prise à partir du CIDI pour vérifier si une éventuelle association inflammation-anxiété était indépendante de la dépression co-morbide.

 

Marqueurs inflammatoires

 

Les marqueurs d'inflammation ont été évalués lors de la mesure NESDA de base et comprenaient la CRP, l'IL-6 et le TNF-a. Des échantillons de sang à jeun de participants NESDA ont été prélevés le matin entre 0800h0900 et 80h6 et conservés congelés à >5°C. La CRP et l'IL-10 ont été dosées au département de chimie clinique du VU University Medical Center. Les taux plasmatiques de CRP à haute sensibilité ont été mesurés en double par un ELISA interne basé sur des protéines purifiées et des anticorps anti-CRP polyclonaux (Dako, Glostrup, Danemark). Les coefficients de variation intra- et inter-essais étaient de 6 % et 8 %, respectivement. Les taux plasmatiques d'IL-12 ont été mesurés en double par un ELISA à haute sensibilité (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Pays-Bas). Les coefficients de variation intra- et inter-essais étaient de 10 % et 15 %, respectivement. plasma TNF-? les niveaux ont été dosés en double chez Good Biomarker Science, Leiden, Pays-Bas, à l'aide d'un test ELISA en phase solide à haute sensibilité (Quantikine® HS Human TNF-? Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, USA). Les coefficients de variation intra- et inter-essais étaient de XNUMX % et XNUMX %, respectivement.

 

Covariables

 

Les caractéristiques sociodémographiques comprenaient le sexe, l'âge et le nombre d'années d'études. Étant donné que les caractéristiques du mode de vie peuvent être associées à la fois à l'anxiété et à l'inflammation, le statut tabagique (jamais, ancien, actuel), la consommation d'alcool (<1, 1–14 (femmes)/1–21 (hommes), >14 (femmes)/>21 (hommes) boit par semaine), l'activité physique (mesurée avec l'International Physical Activity Questionnaire34 en MET-minutes (rapport de la dépense énergétique pendant l'activité par rapport aux temps de repos le nombre de minutes de réalisation de l'activité) par semaine) et l'indice de masse corporelle (poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres carrés) ont été évalués. En outre, plusieurs covariables liées à la maladie ont été prises en compte, notamment la présence d'une maladie cardiovasculaire (évaluée par une auto-déclaration étayée par une utilisation appropriée des médicaments (voir Vogelzangs et al.6 pour une description détaillée)), la présence d'un diabète (glycémie à jeun niveau ?7.0 ?mmol?l?1 ou utilisation de médicaments antidiabétiques (code ATC A10)) et le nombre d'autres maladies chroniques autodéclarées pour lesquelles les personnes ont reçu un traitement (y compris les maladies pulmonaires, l'arthrose ou les maladies rhumatismales, le cancer, l'ulcère , problème intestinal, maladie du foie, épilepsie et maladie de la glande thyroïde). L'utilisation de médicaments a été évaluée sur la base de l'inspection des contenants de médicaments de tous les médicaments utilisés au cours du mois précédent et classée selon la classification anatomique thérapeutique chimique de l'Organisation mondiale de la Santé.35 Utilisation de statines (C10AA, C10B) et utilisation de médicaments anti-inflammatoires systémiques (M01A, M01B , A07EB, A07EC) ont été évalués. Les médicaments antidépresseurs comprenaient l'utilisation régulière (> 50 % du temps) d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS ; N06AB), d'inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN ; N06AX16, N06AX21), d'antidépresseurs tricycliques (TCA ; N06AA) et d'antidépresseurs tétracycliques (TeCA ; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Analyses statistiques

 

Les caractéristiques de base ont été comparées entre les hommes et les femmes à l'aide du test ?2 pour les variables dichotomiques et catégorielles, du test t pour échantillons indépendants pour les variables continues et du test U de Mann-Whitney pour les marqueurs inflammatoires. Pour les analyses ultérieures, CRP, IL-6 et TNF-? ont été ln-transformés pour normaliser les distributions, mais les valeurs rétro-transformées sont présentées pour améliorer l'interprétation. Les associations entre les troubles anxieux et les marqueurs inflammatoires ont été examinées à l'aide d'analyses de (co)variance, et les moyennes (ajustées) entre les groupes d'anxiété (non, en rémission, actuelle) sont présentées. Afin de prendre en compte les effets des facteurs de confusion potentiels, trois modèles différents ont été testés : non ajusté, ajusté sur les données sociodémographiques (sexe, âge, éducation) et en plus ajusté sur le mode de vie et la maladie (statut tabagique, consommation d'alcool, activité physique, indice de masse corporelle, maladies cardiovasculaires, diabète, nombre d'autres maladies chroniques, statines, médicaments anti-inflammatoires). Comme il a été rapporté que la dépression affecte différemment l'inflammation chez les hommes et les femmes,33 une interaction sexuelle pour les troubles anxieux est plausible. Par conséquent, nous avons testé les interactions sexuelles en incluant un terme d'interaction sexe × état de trouble anxieux. Lorsqu'elles étaient présentes, les analyses ont été répétées et stratifiées selon le sexe.

 

Pour tester si les caractéristiques d'anxiété spécifiques étaient liées à des niveaux d'inflammation élevés, nous avons effectué des analyses de régression linéaire avec des marqueurs inflammatoires pour chaque caractéristique d'anxiété (gravité, durée, âge d'apparition, sous-type, co-morbidité). un trouble d'anxiété actuel.

 

La perspicacité du Dr. Alex Jimenez

L'anxiété est un terme commun qui est souvent utilisé pour désigner le stress situationnel ou pour décrire la tension momentanée, cependant, pour les personnes vivant avec un trouble anxieux, les symptômes associés à ce problème de santé mentale peuvent être débilitants. L'anxiété peut être causée par une grande variété de facteurs, dont la dépression et la douleur chronique. Cependant, des études ont commencé à émettre l'hypothèse qu'un autre facteur commun pourrait expliquer pourquoi certaines personnes développent de l'anxiété et d'autres pas. Le lien entre l'anxiété et l'inflammation, ainsi que la dépression et l'inflammation, est de plus en plus compris. L'anxiété n'est probablement pas causée par l'inflammation seule, mais la mesure des niveaux inflammatoires dans le corps pourrait aider à déterminer la meilleure approche thérapeutique pour divers troubles anxieux et pour les problèmes de santé sous-jacents les plus couramment associés à l'inflammation, comme la douleur chronique.

 

Resultats

 

L'âge moyen de l'échantillon de l'étude était de 41.8 (sd = 13.1) ans et 66.9 % étaient des femmes. Les caractéristiques de base de l'échantillon total et pour les hommes et les femmes séparément sont présentées dans le tableau 1. Les femmes étaient plus jeunes, plus souvent non buveuses, avaient un indice de masse corporelle plus faible, moins souvent de maladies cardiovasculaires ou de diabète et utilisaient moins souvent des statines que les hommes. De plus, les femmes avaient des taux de CRP plus élevés que les hommes. Toutes les covariables étaient associées à au moins un des marqueurs d'inflammation, qui a été présenté ailleurs33. Les corrélations de Pearson entre les marqueurs inflammatoires étaient modestes (CRP–IL-6 : r=0.31 ; CRP–TNF-? : r=0.13 ; IL- 6–TNF-? : r=0.12 ; tous P<0.001).

 

Tableau 1 Caractéristiques de base

 

Le tableau 2 montre les niveaux d'inflammation moyens (ajustés) dans les groupes d'anxiété (témoins, en rémission, actuels) sur la base d'analyses de (co)variance. Dans l'échantillon total, des taux de CRP plus élevés ont été trouvés chez les personnes souffrant d'un trouble anxieux actuel par rapport aux témoins dans les analyses non ajustées (1.36 (se=1.04) contre 1.11 (se=1.05) mg?l?1, P=0.001), mais après ajustement, il n'y avait aucune association entre les troubles anxieux et l'un des marqueurs de l'inflammation. Cependant, une interaction significative entre le sexe et le trouble anxieux a été trouvée pour la CRP (rémission : P = 0.57 ; actuelle : P = 0.002). Des analyses stratifiées pour la CRP ont montré que même après un ajustement complet en fonction du mode de vie et de la maladie, les hommes souffrant de troubles anxieux actuels avaient des niveaux de CRP plus élevés que les témoins (1.18 (se = 1.05) contre 0.98 (se = 1.07) mg?l?1, P= 0.04, d de Cohen = 0.18). Chez les femmes, les troubles anxieux n'étaient pas significativement associés à la CRP. Aucune interaction sexuelle n'a été trouvée pour l'IL-6 (en rémission : P = 0.47 ; actuel : P = 0.40) ou le TNF-? (remise : P=0.92 ; actuelle : P=0.87). Comme nous avons précédemment rapporté des associations entre les niveaux inflammatoires et l'utilisation d'antidépresseurs chez les personnes actuellement déprimées,33 nous avons vérifié l'influence de l'utilisation d'antidépresseurs sur nos résultats actuels. Des niveaux plus élevés de CRP ont été trouvés chez les utilisateurs de TCA/TeCA au sein de notre échantillon actuel de personnes souffrant de troubles anxieux actuels (N = 1273 ; P = 0.001). Pour examiner si la découverte d'une CRP élevée chez les hommes actuellement anxieux était indépendante de l'utilisation de TCA/TeCA, nous avons exclu tous les hommes utilisant du TCA/TeCA (N = 36). Les résultats sont restés similaires, bien qu'ils ne soient plus significatifs (hommes souffrant de troubles anxieux actuels versus témoins : 1.13 (se=1.05) versus 0.97 (se=1.07) mg?l?1, P=0.08, d de Cohen=0.15). De plus, pour réduire les effets de confusion possibles d'une maladie aiguë sur les niveaux inflammatoires au moment du prélèvement sanguin, toutes les personnes qui ont déclaré avoir eu un rhume ou de la fièvre dans la semaine précédant le prélèvement sanguin ont été exclues (N = 645), mais les résultats sont restés similaires (hommes souffrant de troubles anxieux actuels versus témoins : 1.09 (se=1.06) versus 0.91 (se=1.07) mg?l?1, P=0.06, d de Cohen=0.19).

 

Tableau 2 Niveaux de marqueurs moyens ajustés

 

Pour déterminer si des caractéristiques d'anxiété spécifiques (gravité, durée, âge d'apparition, sous-type, comorbidité de la dépression) étaient associées à l'inflammation, des analyses de régression linéaire ont été effectuées dans le sous-groupe de personnes souffrant de troubles anxieux actuels (N = 1273; tableau 3). La gravité et la durée de l'anxiété n'étaient pas corrélées à l'inflammation. Un âge plus tardif d'apparition du trouble anxieux était associé à des taux élevés de CRP (? = 0.053, P = 0.05), même après un ajustement supplémentaire pour l'utilisation de TCA / TeCA (? = 0.053, P = 0.05). Les personnes atteintes de phobie sociale avaient des niveaux inférieurs de CRP (? =? 0.053, P = 0.04) et d'IL-6 (? =? 0.052, P = 0.05) par rapport aux personnes souffrant d'autres types de troubles anxieux. L'association entre la phobie sociale et l'IL-6 semble être spécifique pour les femmes (? =? 0.089, P = 0.007), mais pas pour les hommes (? = 0.025, P = 0.61; P sexe-interaction = 0.05). Le trouble dépressif comorbide ne différenciait pas davantage les personnes anxieuses présentant une inflammation élevée.

 

Tableau 3 Association de caractéristiques

 

Pour illustrer davantage les résultats concernant l'âge d'apparition, nous avons construit cinq groupes d'âge d'apparition du trouble anxieux (<20, 20–30, 30–40, 40–50, ?50). La figure 1 présente les moyennes ajustées des niveaux de CRP rétro-transformés dans les groupes de contrôle et d'âge d'apparition en fonction de l'analyse de la covariance. Les taux de CRP n'étaient augmentés que chez les personnes dont l'âge d'apparition était après 50 ans (1.95 (se=1.18) contre 1.27 (se=1.05) mg?l?1 chez les témoins, P=0.01, d de Cohen=0.37). À titre de comparaison, les taux moyens ajustés de CRP pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires étaient de 1.62 (se = 1.11), illustrant la pertinence clinique de ce résultat. L'exclusion des personnes déclarant avoir eu un rhume ou de la fièvre au cours de la semaine précédant le prélèvement sanguin (N = 513) a donné des résultats similaires (âge d'apparition après 50 ans par rapport aux témoins : 1.73 (erreur type = 1.20) contre 1.18 (erreur type = 1.05) mg ? l ?1, P = 0.04, d de Cohen = 0.35). Les résultats étaient également similaires lorsque l'analyse de la figure 1 était limitée à l'échantillon de personnes âgées de 50 ans ou plus (N = 589 ; âge d'apparition après 50 ans par rapport aux témoins : 2.05 (se = 1.16) contre 1.35 (se = 1.08) mg ?l?1, P = 0.01, Cohen d = 0.40), soulignant que la CRP plus élevée chez les personnes dont l'âge de début était de 50 ans ou plus n'était pas due à l'âge plus élevé lui-même chez ces personnes. Enfin, dans une analyse post-hoc, nous avons directement comparé les niveaux de CRP entre les personnes souffrant d'un trouble anxieux d'apparition tardive et précoce à un seuil de 50 ans, et avons trouvé des niveaux de CRP significativement plus élevés dans le groupe d'apparition tardive (1.91 (se = 1.19) versus 1.35 (se = 1.03) mg?l?1, P = 0.05, Cohen d = 0.30).

 

Figure 1 Niveaux de CRP moyens ajustés

 

a lieu

 

La présente étude est l'une des premières et la plus importante à ce jour à examiner l'association entre les troubles anxieux et l'inflammation. Les résultats montrent que les hommes avec un trouble anxieux actuel ont un peu augmenté les niveaux de CRP, même après avoir pris en compte un grand nombre de facteurs de style de vie et de la maladie. Des niveaux élevés de CRP ont été trouvés en particulier chez les personnes présentant un début tardif du trouble anxieux.

 

Nos résultats sont en ligne avec les quelques études précédentes examinant la relation entre les symptômes d'anxiété ou les troubles de l'inflammation. Jusqu'à présent, les preuves disponibles se limitaient à l'évaluation des symptômes d'anxiété dans la population générale, 14, 15 confinés à des troubles anxieux spécifiques dans de petits échantillons cliniques16, 17, 18 ou dans une population de maladies cardiaques.19 Notre étude ajoute à la littérature en démontrant que CRP élevé les niveaux peuvent être trouvés parmi plusieurs troubles anxieux communs dans une cohorte relativement importante de personnes anxieuses et de témoins, en particulier chez ceux avec un début plus tard du trouble d'anxiété. Les taux de CRP étaient particulièrement élevés chez les hommes souffrant de troubles anxieux, ce qui est en accord avec l'étude à grande échelle de Liukkonen et al., 15 qui a montré une association entre symptômes d'anxiété et CRP seulement chez les hommes. En revanche, Pitsavos et al.14 ont trouvé des associations entre un score de symptômes d'anxiété et les niveaux de CRP chez les hommes et les femmes. Les personnes incluses dans l'étude de Pitsavos et al. étaient beaucoup plus âgés (années 18-89, âge moyen 45 ans) que ceux de l'étude de Liukkonen et al. (tous 31 ans), et légèrement plus âgés que ceux de la présente étude (années 18-65, âge moyen 42 années). Les différences de sexe deviennent peut-être moins évidentes avec l'âge, en raison des changements hormonaux qui affectent les niveaux d'inflammation chez les femmes.36 Cela pourrait être en accord avec notre constatation que les taux de CRP étaient élevés chez les hommes et les femmes avec une apparition tardive. des troubles anxieux.

 

Nos résultats concernant les troubles anxieux sont également très comparables à nos résultats antérieurs concernant les troubles dépressifs et l'inflammation.33 Dans cette étude, nous avons trouvé une inflammation élevée, spécifiquement CRP, chez les hommes déprimés, en particulier chez ceux qui ont une dépression plus tard. Les tailles d'effet pour la CRP chez les hommes avec un trouble actuel sont également comparables pour les troubles anxieux (Cohen d = 0.18) et dépressifs (Cohen d = 0.21). Une tendance à l'association avec IL-6, qui a été observée pour les troubles dépressifs actuels chez les hommes, n'a pas été observée pour les troubles anxieux actuels. Il convient de noter que chez les personnes souffrant d'un trouble anxieux, un trouble dépressif co-morbide n'était pas associé à des niveaux d'inflammation plus élevés, suggérant que les effets observés pour les troubles anxieux sont indépendants de la dépression.

 

Conformément à nos résultats précédents pour les troubles dépressifs actuels, 33 les taux de CRP étaient en particulier élevés chez les personnes présentant un début tardif de troubles anxieux. En revanche, les caractéristiques qui sont plus souvent associées à un âge précoce d'apparition, telles qu'une gravité plus élevée et une durée plus longue, n'ont pas été associées à une inflammation accrue. De plus, dans notre échantillon, les femmes avaient un âge d'apparition des troubles anxieux plus précoce que les hommes, ce qui pourrait contribuer à l'absence d'association globale entre les troubles anxieux et l'inflammation chez les femmes. De plus, nous avons constaté que les taux de CRP étaient les plus bas chez les personnes souffrant de phobie sociale par rapport aux autres troubles anxieux, en particulier chez les femmes. Il a été rapporté que la phobie sociale avait un âge d'apparition beaucoup plus précoce que le trouble d'anxiété généralisée ou le trouble panique 37, ce qui a été confirmé dans notre échantillon (16.6 contre 25.9 ans, p <0.001). À notre connaissance, aucune autre étude n'a encore examiné l'association entre la phobie sociale et l'inflammation. Dans notre étude, seulement neuf personnes atteintes de phobie sociale ont eu un trouble survenu à 50 ans ou après. Par conséquent, de faibles niveaux d'inflammation chez les personnes souffrant de phobie sociale ne peuvent pas expliquer nos résultats concernant des taux élevés de CRP chez les personnes ayant un âge où le trouble anxieux apparaît après 50 ans. Une étude récente de Copeland et al.38 a montré qu'après avoir pris en compte les comportements liés à la santé, le trouble d'anxiété généralisée n'était pas associé à des taux élevés de CRP chez les enfants et les adolescents. Ces résultats vont à l'encontre de l'idée que l'association inflammation-anxiété est simplement le résultat d'un stress aigu vécu dans les troubles anxieux. Bien que nous ne puissions pas faire de déductions sur l'étiologie sur la base de nos analyses transversales, nos résultats actuels sont conformes aux preuves croissantes suggérant une étiologie distincte impliquant des facteurs vasculaires / métaboliques / inflammatoires dans la dépression ou les troubles anxieux avec un début plus tard dans la vie.39, 40, 41, 42 Il est possible que l'accumulation de stress psychologique et physique tout au long de la vie puisse induire des changements immunologiques24 qui aboutissent finalement à la dépression et à l'anxiété.

 

Dans notre rapport précédent, 33, nous avions trouvé des différences dans les niveaux d'inflammation entre les différentes classes de médicaments antidépresseurs, ce qui a été confirmé pour une CRP plus élevée chez les utilisateurs de TCA / TeCA dans notre échantillon actuel de personnes souffrant de troubles anxieux. L'exclusion des personnes utilisant TCA ou TeCA, a entraîné une taille d'effet légèrement plus faible pour l'association entre le trouble anxieux actuel et CRP chez les hommes. Cela pourrait suggérer que les niveaux élevés de CRP chez les hommes souffrant de troubles anxieux actuels sont en partie dus à l'utilisation de TCA / TeCA. D'autre part, les personnes utilisant TCA / TeCA pourraient représenter les cas les plus graves de troubles anxieux, auquel cas l'exclusion de ces personnes conduit à une sous-estimation de l'association. L'ajustement pour l'utilisation de TCA / TeCA n'a eu aucun effet sur nos résultats pour l'apparition des troubles anxieux, suggérant que les troubles anxieux à déclenchement tardif sont indépendamment associés à des niveaux plus élevés de CRP.

 

Quelles sont les implications cliniques de nos résultats? Tout d'abord, notre découverte de niveaux élevés de CRP chez ceux qui ont un début tardif du trouble anxieux pourrait impliquer l'existence d'un sous-type spécifique d'anxiété à début tardif avec une étiologie distincte. Comme nous avons trouvé des résultats similaires pour depression33 et parce que la dépression et l'anxiété sont des troubles hautement comorbides, 11 pourrait suggérer que la dépression et l'anxiété à déclenchement tardif partagent une étiologie similaire et représentent un groupe particulier de troubles, qui pourraient être plus distincts d'autres troubles dépressifs ou anxieux, qui se manifestent plus tôt dans la vie. Comme nous ne pouvons que spéculer sur l'étiologie basée sur notre recherche transversale, la recherche longitudinale est nécessaire pour valider l'existence d'un sous-type d'apparition tardive distinctement étiologique. Deuxièmement, si elle est confirmée, une étiologie distincte pour les troubles tardifs implique des stratégies de traitement différentes pour ce sous-groupe. Peut-être des médicaments anti-inflammatoires ou des interventions de style de vie, comme l'exercice, pour lesquels il existe des preuves qu'ils normalisent la dysrégulation immunitaire et métabolique, 43 et améliorent les symptômes dépressifs dans une certaine mesure, 44, 45 pourrait être bénéfique chez les personnes ayant un retard troubles anxieux aussi.

 

Notre étude a des points forts importants tels qu'une grande taille d'échantillon, l'évaluation de plusieurs marqueurs inflammatoires, des diagnostics cliniques de plusieurs troubles anxieux, un ajustement adéquat pour les facteurs de confusion potentiels et la capacité d'examiner le rôle des caractéristiques d'anxiété. Cependant, certaines limitations doivent être reconnues. Comme nos données sont transversales, nous ne pouvons faire aucune inférence sur la direction de l'association. De plus, même si nous nous sommes adaptés à un grand nombre de facteurs de confusion possibles, des comportements de mauvaise qualité ou des facteurs de santé non mesurés peuvent être le lien explicatif entre l'inflammation et les troubles anxieux. Par exemple, une maladie cardiovasculaire subclinique pourrait précéder à la fois l'inflammation et l'anxiété. D'autre part, la maladie subclinique peut être une voie de la façon dont l'inflammation conduit à l'anxiété dans la vie plus tard. Des études longitudinales sont nécessaires pour déterminer si la dysrégulation immunitaire est un précurseur ou le résultat de l'anxiété, ou si cette relation est bidirectionnelle. En outre, comme la plupart des autres études, nous avons évalué les niveaux circulants de marqueurs inflammatoires, qui montrent un degré élevé de variation intra-individuelle qui pourrait expliquer les associations globales plutôt modestes entre les troubles anxieux et l'inflammation dans notre étude.

 

En conclusion, nos résultats montrent qu'une inflammation systémique de bas grade est présente chez les hommes souffrant de troubles anxieux. Une inflammation élevée est notamment observée chez les hommes et les femmes avec l'apparition de troubles anxieux plus tard dans la vie. Des études longitudinales sont nécessaires pour confirmer l'inflammation comme facteur étiologique des troubles anxieux tardifs, suivis d'essais d'intervention portant sur de nouvelles stratégies thérapeutiques (par exemple, anti-inflammatoires, interventions sur le mode de vie) pour ce sous-groupe de personnes tardives. anxiété.

 

Remerciements

 

L'infrastructure de l'étude NESDA (www.nesda.nl) est financé par le programme Geestkracht de l'Organisation néerlandaise pour la recherche et le développement en santé (Zon-Mw, numéro de subvention 10-000-1002) et est soutenu par les universités participantes et les organisations de soins de santé mentale (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin , Centre médical universitaire de Leiden, GGZ Rivierduinen, Centre médical universitaire de Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institut pour la qualité des soins de santé (IQ Healthcare), Institut néerlandais de recherche sur les services de santé (NIVEL) et Institut néerlandais de la santé mentale et toxicomanie (Trimbos)). NV a été soutenu par une bourse de l'Institut EMGO pour la recherche sur la santé et les soins et BP grâce à une subvention VICI (subvention NWO g1811602). Le dosage des marqueurs inflammatoires a été soutenu par le Neuroscience Campus Amsterdam.

 

Notes

 

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.

 

Soutenir le système endocannabinoïde | El Paso, TX Chiropraticien

 

Au-delà de la CDB - Soutenir l'ensemble du système endocannabinoïde

 

Chaque jour, de plus en plus de consommateurs soucieux de leur santé commencent à s'intéresser aux suppléments nutritionnels qui encouragent le bon fonctionnement du système endocannabinoïde, ou ECS. Bien que la marijuana et les substances dérivées de la marijuana ou apparentées à la marijuana aient été considérées comme les seules options pour obtenir cet effet, l'attention sur le marché de consommation s'est largement déplacée vers un seul produit chimique: le cannabidiol.

 

Qu'est-ce que le CBD?

 

Le cannabidiol, communément connu sous le nom de CBD, est un produit chimique présent dans la marijuana et dans le chanvre qui interagit avec l'ECS. Le CBD est l'un des nombreux produits chimiques connus sous le nom de phytocannabinoïdes. Le cannabidiol est devenu un phytocannabinoïde bien connu car il fait l'objet de recherches pour devenir un nouveau médicament et les avantages démontrés par le CBD ont suscité beaucoup d'attention dans ce composé.

 

Que peut faire le CBD?

 

Bien que le CBD effectue de multiples actions dans le corps humain, sa fonction la plus connue dans le système ECS ou endocannabinoïde est son potentiel d'inhibition de l'activité de l'enzyme appelée amide hydrolase des acides gras, ou FAAH. FAAH décompose l'anandamide, parmi les cannabinoïdes endogènes du corps, qui est connu pour se lier au récepteur CB1 de l'ECS. Le récepteur CB1 de l'ECS, principalement présent dans le cerveau, est exactement le même récepteur auquel se lie le THC ou le tétrahydrocannabinol. En d'autres termes, l'anandamide, souvent appelé «molécule de la félicité», est le THC naturel du corps humain.

 

De manière significative, cependant, alors que THC pourrait avoir des effets négatifs, tels que le déclenchement de sentiments d'anxiété, d'hallucinations légères, de vertiges, de fréquence cardiaque rapide, de temps de réaction ralentis et de fringales, l'anandamide produit naturellement des effets positifs sur l'humeur, mémoire, fonction cérébrale et douleur. Parce que l'anandamide est normalement rapidement brisée par FAAH et parce que le CBD module la FAAH, l'importance primordiale du cannabidiol réside dans sa capacité à maintenir les taux d'anandamide, améliorant ainsi l'impact bénéfique de l'anandamide sur l'ECS. Le CBD se lie également directement aux récepteurs CB1 et CB2 et possède une sélection d'activités en dehors du système ECS, ce qui peut avoir de nombreux avantages pour la santé.

 

Le CBD est un médicament selon la FDA

 

Parce que le CBD est relativement sûr, n'a pas les effets secondaires indésirables du THC et peut être facilement dérivé du chanvre au lieu de la marijuana, l'industrie des produits naturels a été inondée de produits étiquetés comme CBD. Cependant, avant ce phénomène récent, une société pharmaceutique britannique a commencé à étudier les mérites du CBD en tant qu'alternative aux médicaments et / ou médicaments utilisés pour traiter l'épilepsie infantile résistante.

 

Cette société, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) a commencé ses opérations pré-cliniques sur le CBD dans 2007 et contient un nouveau médicament expérimental appelé Epidiolex® dans des essais cliniques en phase avancée.

 

Dans plusieurs lettres d'avertissement envoyées à un certain nombre d'entreprises dans 2017, la FDA a noté: «Si un article, tel que le CBD, a été approuvé pour enquête en tant que nouveau médicament et / ou médicament pour lequel des investigations cliniques substantielles ont été instituées et pour lesquelles L'existence de telles études a été rendue publique, les produits contenant ce produit chimique ne sont pas considérés comme des compléments alimentaires. "Comme le travail de recherche sur le CBD est antérieur à la promotion du CBD comme complément alimentaire, les produits contenant du CBD purifié ou enrichi avec le CBD sont considérés par la FDA comme des médicaments et non des compléments alimentaires.

 

Pourquoi soutenir l'ECS entier?

 

L'ECS n'est pas seulement un système corporel qui remplit une fonction unique, en fait c'est loin d'être le cas. Les récepteurs ECS sont largement dispersés dans tout le corps. Le CBD est une molécule isolée qui agit principalement sur un seul composant de l'ECS; c'est-à-dire qu'il inhibe l'enzyme de dégradation FAAH, permettant ainsi à l'anandamide produit naturellement par votre système endocannabinoïde de posséder une action plus élevée. Mais qu'en est-il du reste de l'ECS?

 

L'ECS possède au moins deux récepteurs majeurs, les récepteurs CB1 et CB2. Et avec l'anandamide, les humains produisent également un endocannabinoïde appelé 2-archidonoyl glycerol, ou 2-AG, qui peut être dégradé par l'enzyme monoacylglycérol lipase, ou MAGL. Si notre intention est de soutenir et de nourrir l'ensemble de l'ECS, alors se concentrer sur une seule molécule comme le CBD qui ne fonctionne que sur une partie de l'ECS pourrait ne pas être la meilleure approche.

 

Le chanvre comprend des tas de molécules actives, y compris une gamme de phytocannabinoïdes. Certains tels que le cannabigérol, ou CBG, se lient faiblement aux récepteurs CB1 et CB2. Le CBG et le cannabichromène, ou CBC, peuvent également aider à maintenir des niveaux sains d'anandamide. Le phytocannabinoïde bêta-caryophyllène, ou BCP, qui se trouve dans les plantes comme le poivre noir et le clou de girofle, se lie au récepteur CB2, qui soutient les actions de 2AG. D'autres composés végétaux naturels, en particulier des terpénoïdes spécifiques, ont des fonctions complémentaires de celles des phytocannabinoïdes.

 

L'impact "Entourage"

 

Bien que le CBD isolé joue un rôle dans la santé et le bien-être général, le cannabidiol n'est pas près du processus complet pour encourager le SCE. En utilisant une infusion complète de tige de chanvre combinée avec du houblon, du poivre, du clou de girofle et du romarin qui contiennent des composés complémentaires naturels, l'huile de chanvre nourrit l'ECS entier, donnant une approche holistique à un système souvent négligé et déséquilibré dans le monde stressant d'aujourd'hui.

 

L'huile de chanvre nourrit l'ECS tout entier, donnant une approche holistique à un système souvent ignoré et déséquilibré dans le monde stressant d'aujourd'hui. Les scientifiques qui étudient l'ECS se réfèrent à l'approche comme «effet entourage», et plusieurs chercheurs estiment que cette approche est extrêmement efficace pour maintenir la santé et le tonus du système endocannabinoïde précieux ainsi que contrôler les symptômes de l'inflammation et de l'anxiété dans la corps humain.

 

En conclusion, l'anxiété est l'un des troubles de santé mentale les plus courants aux États-Unis. Ce problème de santé débilitant peut être causé par une variété de facteurs, cependant, de nombreuses études de recherche ont commencé à démontrer un lien entre les troubles anxieux et l'inflammation cérébrale. Selon l'article ci-dessus, il a été démontré que le stress produit une réaction inflammatoire, ce qui a conduit les chercheurs à suggérer que l'anxiété peut causer des niveaux élevés d'inflammation. Les mesures des résultats de l'étude de cohorte ont révélé qu'une inflammation de bas grade est présente chez les personnes souffrant de troubles anxieux. D'autres recherches sont encore nécessaires pour confirmer le lien entre l'anxiété et l'inflammation. De plus, il a été démontré que le soutien de la fonction du système endocannabinoïde, ou ECS, avec l'utilisation de CBD ou de cannabidiol, présente de nombreux avantages pour la santé, notamment en aidant à lutter contre l'inflammation et l'anxiété. Informations référencées par le National Center for Biotechnology Information (NCBI). La portée de nos informations est limitée à la chiropratique ainsi qu'aux lésions et affections de la colonne vertébrale. Pour discuter du sujet, n'hésitez pas à demander au Dr Jimenez ou à nous contacter à 915-850-0900 .

 

Organisé par le Dr. Alex Jimenez

 

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Sujets supplémentaires: Douleur au dos

Mal au dos est l'une des causes les plus fréquentes de l'incapacité et des jours manqués au travail dans le monde entier. En fait, le mal de dos a été attribué comme la deuxième raison la plus fréquente des visites chez le médecin, surpassée seulement par les infections des voies respiratoires supérieures. Environ 80% de la population souffrira d'un type de mal de dos au moins une fois au cours de leur vie. La colonne vertébrale est une structure complexe composée d'os, d'articulations, de ligaments et de muscles, entre autres tissus mous. Pour cette raison, des blessures et / ou des conditions aggravées, telles que hernies discales, peut éventuellement conduire à des symptômes de maux de dos. Les blessures sportives ou les accidents d'automobile sont souvent la cause la plus fréquente de maux de dos. Cependant, les mouvements les plus simples peuvent parfois avoir des conséquences douloureuses. Heureusement, les options de traitement alternatives, telles que les soins chiropratiques, peuvent aider à soulager les maux de dos grâce à l'utilisation des ajustements de la colonne vertébrale et des manipulations manuelles, en fin de compte améliorer le soulagement de la douleur.

 

 

 

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Nous comprenons que nous couvrons les questions qui nécessitent une explication supplémentaire de la façon dont cela peut aider dans un plan de soins ou un protocole de traitement particulier ; Par conséquent, pour discuter plus en détail du sujet ci-dessus, n'hésitez pas à demander Dr Alex Jimenez, DC, ou contactez-nous au 915-850-0900.

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Bénédictions

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, Infirmière*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

Courriel: coach@elpasofonctionalmedicine.com

Licencié en tant que docteur en chiropratique (DC) en Texas & Nouveau Mexique*
Numéro de licence Texas DC TX5807, Numéro de licence DC du Nouveau-Mexique NM-DC2182

Licence d'infirmière autorisée (RN *) en Floride
Licence de Floride RN Licence # RN9617241 (Numéro de contrôle 3558029)
Statut compact : Licence multi-États: Autorisé à exercer en États 40*

Actuellement immatriculé : ICHS : MSN* FNP (Programme d'infirmières praticiennes familiales)

Dr Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
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Encore une fois, nous vous souhaitons la bienvenue¸

Notre objectif et nos passions: Je suis un docteur en chiropratique spécialisé dans les thérapies progressives et de pointe et les procédures de rééducation fonctionnelle axées sur la physiologie clinique, la santé totale, la musculation pratique et le conditionnement complet. Nous nous concentrons sur la restauration des fonctions corporelles normales après des blessures au cou, au dos, à la colonne vertébrale et aux tissus mous.

Nous utilisons des protocoles chiropratiques spécialisés, des programmes de bien-être, une nutrition fonctionnelle et intégrative, un entraînement de remise en forme agilité et mobilité et des systèmes de réadaptation pour tous les âges.

Dans le cadre d'une rééducation efficace, nous proposons également à nos patients, vétérans handicapés, athlètes, jeunes et aînés un portefeuille diversifié d'équipements de musculation, d'exercices de haute performance et d'options de traitement d'agilité avancées. Nous avons fait équipe avec les meilleurs médecins, thérapeutes et entraîneurs de la ville pour offrir aux athlètes de haut niveau la possibilité de se pousser à leurs plus hautes capacités au sein de nos installations.

Nous avons eu la chance d'utiliser nos méthodes avec des milliers d'El Pasoans au cours des trois dernières décennies, ce qui nous a permis de rétablir la santé et la forme physique de nos patients en mettant en œuvre des méthodes non chirurgicales et des programmes de bien-être fonctionnels.

Nos programmes sont naturels et utilisent la capacité du corps à atteindre des objectifs mesurés spécifiques, plutôt que d'introduire des produits chimiques nocifs, des substituts hormonaux controversés, des chirurgies indésirables ou des drogues addictives. Nous voulons que vous viviez une vie fonctionnelle remplie de plus d'énergie, d'une attitude positive, d'un meilleur sommeil et de moins de douleur. Notre objectif est de donner à nos patients les moyens de maintenir le mode de vie le plus sain.

Avec un peu de travail, nous pouvons atteindre une santé optimale ensemble, quel que soit l'âge ou le handicap.

Rejoignez-nous pour améliorer votre santé pour vous et votre famille.

Il s'agit de: VIVRE, AIMER ET MATIER!

Bienvenue et que Dieu bénisse

LIEUX EL PASO

Côté Est : Clinique principale*
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Téléphone: 915-412-6677

Centrale: Centre de réhabilitation
6440 Gateway East, Ste B
Téléphone: 915-850-0900

Nord-Est Centre de réhabilitation
7100, boulevard de l'aéroport, Ste. C
Téléphone: 915-412-6677

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Emplacement de la clinique 1

Adresse : 11860 Vista Del Sol Dr Suite 128
El Paso, TX 79936
Téléphone
: (915) 850-0900
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTDrAlexJimenez.com

Emplacement de la clinique 2

Adresse : 6440 Gateway East, bâtiment B
El Paso, TX 79905
Téléphone: (915) 850-0900
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTElPasoBackClinic.com

Emplacement de la clinique 3

Adresse : 1700 N Saragosse Rd # 117
El Paso, TX 79936
Téléphone: (915) 850-0900
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTChiropracticScientist.com

Just Play Fitness & Rehab*

Adresse : 7100, boulevard de l'aéroport, bureau C
El Paso, TX 79906
Téléphone: (915) 850-0900
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTChiropracticScientist.com

Push As Rx & Rehab

Adresse : 6440 Gateway East, bâtiment B
El Paso, TX 79905
Téléphone
: (915) 412-6677
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTPushasrx.com

Appuyez sur 24 / 7

Adresse : 1700 E Cliff Dr
El Paso, TX 79902
Téléphone
: (915) 412-6677
EmailEmail
DÉVELOPPEMENTPushasrx.com

INSCRIPTION AUX ÉVÉNEMENTS : événements en direct et webinaires*

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Classé meilleur médecin et spécialiste d'El Paso par RateMD * | Années 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 & 2021

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Liens et ressources en ligne supplémentaires (disponibles 24/7)

  1. Rendez-vous ou consultations en ligne:  bit.ly/Prise-de-rendez-vous-en-ligne
  2. Formulaire d'admission en ligne pour blessures physiques / accidents:  bit.ly/Remplissez-votre-historique-en-ligne
  3. Évaluation de la médecine fonctionnelle en ligne:  bit.ly/fonctionmed

Clause de non-responsabilité *

Les informations contenues dans ce document ne visent pas à remplacer une relation individuelle avec un professionnel de la santé qualifié, un médecin agréé et ne constituent pas un avis médical. Nous vous encourageons à prendre vos propres décisions en matière de soins de santé en fonction de vos recherches et de votre partenariat avec un professionnel de la santé qualifié. Notre champ d'information est limité à la chiropratique, aux appareils musculo-squelettiques, aux médecines physiques, au bien-être, aux problèmes de santé sensibles, aux articles de médecine fonctionnelle, aux sujets et aux discussions. Nous fournissons et présentons une collaboration clinique avec des spécialistes d'un large éventail de disciplines. Chaque spécialiste est régi par son champ d'exercice professionnel et sa juridiction d'exercice. Nous utilisons des protocoles de santé fonctionnelle et de bien-être pour traiter et soutenir les soins pour les blessures ou les troubles du système musculo-squelettique. Nos vidéos, publications, sujets, sujets et idées couvrent des questions cliniques, des problèmes et des sujets qui se rapportent et soutiennent, directement ou indirectement, notre champ d'exercice clinique.* Notre bureau a fait un effort raisonnable pour fournir des citations à l'appui et a identifié l'étude ou les études pertinentes à l'appui de nos publications. Nous fournissons des copies des études de recherche à l'appui disponibles aux organismes de réglementation et au public sur demande.

Nous comprenons que nous couvrons les questions qui nécessitent une explication supplémentaire de la façon dont cela peut aider dans un plan de soins ou un protocole de traitement particulier ; Par conséquent, pour discuter plus en détail du sujet ci-dessus, n'hésitez pas à demander Dr. Alex Jimenez ou contactez-nous au 915-850-0900.

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

Courriel: coach@elpasofonctionalmedicine.com

téléphone: 915-850-0900

Sous licence Texas et Nouveau-Mexique *

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Déni de responsabilité

Champ d'exercice professionnel *

Les informations présentes sur "Obtenez un soulagement de la douleur sciatique grâce à l’acupuncture" n'est pas destiné à remplacer une relation individuelle avec un professionnel de la santé qualifié ou un médecin agréé et ne constitue pas un avis médical. Nous vous encourageons à prendre des décisions en matière de soins de santé en fonction de vos recherches et de votre partenariat avec un professionnel de la santé qualifié.

Informations sur le blog et discussions sur la portée

Notre périmètre d'information se limite à la chiropratique, à l'appareil locomoteur, acupuncture, médecines physiques, bien-être, contribution étiologique troubles viscérosomatiques dans les présentations cliniques, la dynamique clinique du réflexe somatoviscéral associé, les complexes de subluxation, les problèmes de santé sensibles et/ou les articles, sujets et discussions sur la médecine fonctionnelle.

Nous fournissons et présentons collaboration clinique avec des spécialistes de diverses disciplines. Chaque spécialiste est régi par son champ d'exercice professionnel et sa juridiction de délivrance de permis. Nous utilisons des protocoles de santé et de bien-être fonctionnels pour traiter et soutenir les soins des blessures ou des troubles du système musculo-squelettique.

Nos vidéos, messages, sujets, sujets et idées couvrent des questions cliniques, des problèmes et des sujets qui se rapportent à et soutiennent directement ou indirectement notre champ de pratique clinique.*

Notre bureau a raisonnablement tenté de fournir des citations à l’appui et a identifié les études de recherche pertinentes à l’appui de nos publications. Nous fournissons des copies des études de recherche à l'appui disponibles aux organismes de réglementation et au public sur demande.

Nous comprenons que nous couvrons les questions qui nécessitent une explication supplémentaire de la façon dont cela peut aider dans un plan de soins ou un protocole de traitement particulier ; Par conséquent, pour discuter plus en détail du sujet ci-dessus, n'hésitez pas à demander Dr Alex Jimenez, DC, ou contactez-nous au 915-850-0900.

Nous sommes là pour vous aider, vous et votre famille.

Bénédictions

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Licence d'infirmière autorisée (RN *) en Floride
Licence de Floride RN Licence # RN9617241 (Numéro de contrôle 3558029)
Statut compact : Licence multi-États: Autorisé à exercer en États 40*

Actuellement immatriculé : ICHS : MSN* FNP (Programme d'infirmières praticiennes familiales)

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